— это хроническое обменно-сосудистое заболевание, связанное с нарушением нервной и эндокринной регуляции (липидного) обмена. Он сопровождается увеличением содержания липопротеинов в крови с отложением в их составе или в свободном виде холестерина и его эфиров в субэндотелий сосудов. Наибольшую угрозу для развития атеросклероза представляют Па, Пб, III и IV типы гиперлипопротеинемии (Frederickson с соавт.), с выявлением которых взаимодействует частота этого заболевания. Для Па типа характерна гипер-{3-липопротеинемия. Ей свойственно увеличение содержания холестерина в крови (в составе липопротеинов низкой плотности). IV тип характеризуется гипер-пре-р"-липопротеинемией. Она сочетается с увеличением содержания в крови триглицеридов (в составе липопротеинов очень низкой плотности). При Пб и III типах наблюдаются гипер-р-липопротеинемия и гипер-пре-|3-липопротеинемия. Формированию гиперхолестеринемии способствуют помимо факторов, вызывающих перенапряжение нервной системы, недостаточный распад его в мышцах на почве органической физической нагрузки, избыточное содержание холестерина в пище (в норме до 0,5—0,7 г в сутки), повышенный синтез его в организме (в норме 2—3 г в сутки) и недостаточное выведение холестерина из организма. Эндогенный синтез холестерина происходит главным образом в печени из активированной уксусной кислоты (аце-тнлкоэнзим А), которая является промежуточным продуктом обмена жиров, углеводов и белков. Этому способствуют излишне высокая энергетическая ценность рациона, особенно за счет легкоусвояемых углеводов, в частности сахара. Холестерин выводится из организма с желчью (в основ-ком в виде желчных кислот, образующихся при распаде холестерина в печени, и в меньшей мере в виде холестерина) и в значительной степени экскретируется толстой кишкой, где под влиянием микрофлоры частично восстанавливается в копростерин и холестанол. Поэтому нарушения выведения холестерина из организма могут быть связаны в первую очередь с различными нарушениями желчеотделения и запором. При атеросклерозе происходит изменение качественного состава различных компонентов липидного обмена. Так, при данном заболевании увеличивается содержание насыщенных и мононасыщенных (пальмитиновая, масляная, стеариновая) и уменьшается содержание высоконасыщенных жирных кислот в эфирах холестерина, что затрудняет их метаболизм и способствует отложению в стенках сосудов. Не менее важное значение в генезе атеросклероза принадлежит изменению условий, определяющих стабильность Р-липопротеидов и липидов в крови, а именно снижение содержания фосфолипидов, которые способствуют удержанию коллоидной стабильности холестерина (лецитин). К уменьшению стабильности эмульсоида холестерина может вести снижение активности липопротеиновой липазы крови («фактор просветления»), активность которой потенцируется гепарином (кофактор). Имеются указания об ингибирующем действии на липопротеиновую липазу натрия хлорида и желчных кислот. __' Существенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит первичной дезагрегации соединительных структур субэндотелия сосудов (увеличение содержания кислых му-кополисахаридов, разрушение эластина и т. д.), снижению липолитической активности стенки сосудов и повышению ее проницаемости. Указанные патогенетические механизмы атеросклероза определяют основные принципы лечебного питания при этом заболевании. Они направлены на ограничение введения холестерина с пищей, снижение его эндогенного синтеза, стимуляцию выведения холестерина из организма, укрепление стенки сосудов и удержание холестерина в растворенном состоянии в крови в виде эмульсоида.
