четверг

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Хроническая недостаточность кровообращения разви­вается в результате ослабления сократительной функции миокарда на почве структурных и обменных нарушений при декомпенсированных пороках сердца, кардиосклерозе, ги­пертонической болезни, миокардитах, кардиомиопатиях, а также заболеваниях почек (хронический гломерулонеф-рит), эндокринных желез (диффузный токсический зоб, ожирение, болезнь Иценко — Кушинга) и т. д. Недостаточ­ность сократительной функции миокарда ведет к замедле­нию тока крови, повышению венозного давления с последую­щим развитием застойных явлений и циркуляторной гипок­сии внутренних органов. При этом происходит накопление недоокисленных продуктов углеводного (молочная, пирови-ноградная кислота) и жирового (кетоновые тела) обменов, которое сдвигает кислотно-щелочное равновесие в кислую сторону и ведет к снижению резервной щелочности крови. Уменьшение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации сопровождаются задержкой продуктов белково­го обмена (азотистых шлаков), ионов натрия и жидкости, а нарастание остаточного азота потенцирует повышение основ­ного обмена. Задержке ионов натрия и жидкости в организме с развитием отеков и застойных явлений в органах способ­ствует в одних случаях гипопротеинемия (переход части белков плазмы в ткани, снижение белковообразующей функ­ции печени, повышенный распад белка вследствие повыше­ния основного обмена), в других — повышенная реабсорб-ция в канальцах нефрона натрия (избыточная инкреция альдостерона) и воды (повышенная продукция антидиурети­ческого гормона). Увеличивается также объем циркулиру­ющей крови. Вследствие застоя нарушаются функции многих внутренних органов, в частности почек (снижение фильт­рационной способности), печени (снижение функциональной способности), желудка (тенденция к снижению секретор­ной функции), поджелудочной железы (нарушение внешне-секреторной функции), кишок (нарушение переваривания и всасывания пищи), легких (затруднение газообмена). Лечебное питание должно проводиться с учетом основных патогенетических механизмов, состояния органов пищева­рения, степени выраженности декомпенсации и тяжести основного заболевания, вызвавшего нарушения гемодина­мики.