В основе сахарного диабета лежит снижение выработки инсулина р-клетками островкового аппарата поджелудочной железы или относительная недостаточность содержания инсулина в организме. Среди факторов риска для проявления генетической предрасположенности к сахарному диабету существенное значение имеют алиментарные погрешности (переедание, злоупотребление легкоусвояемыми углеводами) и связанное с ними ожирение, отрицательные эмоции и нервно-психические перегрузки, травматические повреждения головного мозга, инфекции и интоксикации, заболевания поджелудочной железы, ухудшение кровоснабжения инсулярного аппарата (атеросклероз). Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению проникновения глюкозы в ткани и снижению ее отложения в виде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу (гликогенез). В результате развиваются гипергликемия и гликозурия. Их поддержанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот (неогликогенез), в результате чего нарушается синтез белка (диспротеинемия). В связи с обеднением печени гликогеном развивается ее инфильтрация жиром, мобилизованным из жировой ткани. Жировой инфильтрации печени способствует сниженная выработка поджелудочной железой (при тотальной панкреатической недостаточности) липокаической субстанции, которая активирует метаболизм жира в печени (синтез фосфо-липидов, окисление жировых кислот, образование липо-протеидных комплексов) и его выведение из этого органа. В результате мобилизации жира из жировой ткани и нарушения его синтеза из углеводов развивается истощение организма. Избыточная задержка жира и повышенная выработка холестерина (из ацетоуксусной кислоты) в печени ведут к гиперпродукции рЧчипопротеидов, что способствует развитию атеросклероза. С другой стороны, наличие жировой инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетонемия) — недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, Р-оксимасляная кислота, ацетон), что ведет к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза. Он способствует распаду тканевых белков. Последнее обстоятельство, снижение синтеза белка и продукции углеводов из аминокислот ведут к накоплению в крови продуктов азотистого обмена (гиперазотемия), выведение которых из организма может нарушаться в результате повреждения почек (диабетическая не-фропатия) при длительном существовании заболевания. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках и выведение кетоновых тел с мочой (кетонурия) повышают осмотическое давление в канальцах. Это способствует развитию полиурии, ведущей к обезвоживанию организма. Образуя соли с кетоновыми телами, ионы натрия, калия, магния, фосфора, кальция теряются с мочой. При длительно существующих обменных нарушений наряду с макроангиопатиями (атеросклероз) развиваются микроангиопатии (диабетическая неф-ропатия, ретинопатия, нейропатии). Нарушается деятельность органов пищеварения.
